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Schmerzgedächtnis
Warum wird Rückenschmerz chronisch?
Chronischer Rückenschmerz ist ein Problem von enormer gesundheitspolitischer Bedeutung. Schätzungen zufolge leiden etwa 40 Prozent der Bevölkerung unter wiederkehrenden Rückenschmerzen und mindestens 40 Prozent aller Patienten, die einen Bandscheibenvorfall mit Reizung der Nervenwurzeln erlitten haben, entwickeln langfristig chronische Rückenschmerzen. Doch: Welche Risikofaktoren bestimmen, ob Rückenschmerz chronisch wird oder nicht?
Aus biologischer Sicht ist Schmerz eine schützende und unter Umständen lebenserhaltende Reaktion auf schädliche Reize von außen (z.B. Hitze, Stichverletzung) oder innen (z.B. Entzündung, Krebserkrankung). Wie ein Warnsystem lenkt akuter Schmerz die Aufmerksamkeit auf die gefährdete Körperregion und ermöglicht so im günstigsten Fall das Ausschalten des schädigenden Reizes.
Doch nicht immer klingt Schmerz ab, wenn die auslösende Ursache beseitigt wurde. Manche Schmerzen kehren in kürzeren oder längeren Abständen zurück. Dahinter können sich chronische Krankheiten wie rheumatische Erkrankungen, im schlimmsten Fall auch Krebs, verbergen. Aber auch der Schmerz selbst kann zur Krankheit werden, nämlich dann, wenn sich eine Art „Schmerzgedächtnis" ausbildet und der Betroffene Schmerzen verspürt, auch wenn scheinbar keine körperliche Ursache mehr dafür vorliegt.
Wie funktioniert das „Schmerzgedächtnis"?
In der Haut sowie den meisten inneren Organen befinden sich "Empfängerorgane", so genannte Nozizeptoren, die schmerzverursachende Reize aus der Umwelt oder dem Inneren des Körpers in Nervenimpulse umwandeln. Diese werden über Nervenfasern an das Rückenmark geleitet, dort auf weitere Nervenfasern umgeschaltet und gelangen schließlich ins Gehirn, wo sie die Empfindung "schmerzhaft" auslösen. Nozizeptoren sprechen auf verschiedene Reize an, z.B. auf hohe Temperaturen, auf Kälte, auf Druck oder auf Botenstoffe, die bei Entzündungsreaktionen freigesetzt werden.
Solche Botenstoffe - Entzündungsmediatoren - sind in der Lage, so genannte „stumme" Nozizeptoren zu aktivieren. Diese reagieren beim Gesunden auf keinerlei Reize, sondern werden erst durch die Einwirkung der Botenstoffe bei krankhaften Vorgängen "geweckt". Wissenschaftler fanden außerdem heraus, dass Entzündungsmediatoren die Gene von Nervenzellen beeinflussen können, sodass deren Empfindlichkeit für Schmerzreize langfristig wächst.
Auch an den Nervenfasern, die Impulse vom Rückenmark ins Gehirn weiterleiten, finden Veränderungen statt, die zur erhöhten Schmerzempfindlichkeit beitragen. So bilden sich an diesen Nervenzellen vermehrt Bindungsstellen für Glutamat, einem Botenstoff, der maßgeblich für die Weiterleitung der ankommenden Erregung im Rückenmark verantwortlich ist. Es kann sogar passieren, dass weiterhin Schmerzsignale an das Gehirn gesendet werden, obwohl kein auslösender Reiz mehr vorhanden ist. Der Schmerz wird gewissermaßen simuliert. Das ist beispielsweise bei dem so genannten Phantomschmerz nach Amputationen der Fall.
Nicht zuletzt scheinen auch im Gehirn Prozesse stattzufinden, die zur Ausbildung eines "Schmerzgedächtnisses" beitragen. So werden Sinnesreize, die von der Körperoberfläche kommen, im Gehirn wie eine Landkarte aufbereitet: Impulse aus benachbarten Hautregionen werden im Gehirn ebenfalls nebeneinander verarbeitet. Anhaltende Schmerzreize können zu einer Ausdehnung solcher Verarbeitungsregionen führen. Die Region beispielsweise, die schmerzhafte Signale vom Rücken erhält, breitet sich auf Areale aus, die ursprünglich für Impulse aus den Beinen verantwortlich waren. Je größer diese Ausdehnung ist, desto stärker nehmen die Betroffenen Schmerzen wahr.
All diese genannten Prozesse tragen dazu bei, dass akuter Schmerz in chronischen übergehen kann, selbst wenn der eigentliche Auslöser längst beseitigt ist. Um die Entwicklung chronischer Schmerzen zu verhindern, müssen deshalb akute Schmerzen rechtzeitig und effektiv behandelt werden.
